ProteĆ­nas acumuladas en cerebro, participan en el desarrollo de Alzheimer.

Científicos encuentran que proteínas tóxicas se acumulan en el cerebro, participando en el progreso del Alzheimer.

 

Investigadores de la Universidad de Cambridge, han descubierto la forma en que progresa la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

La investigación supone un gran avance en el proceso para encontrar 1 tratamiento que logre detener el deterioro cerebral causado por la enfermedad.

La información proporcionada, señala:

ā€œLos grupos de proteĆ­nas tóxicas que se creeson responsables del deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer, suelen llegar de forma temprana a diferentes Ć”reas cerebrales, posteriormente se acumulan durante dĆ©cadasā€.

 

Los resultados del estudio han sido publicados recientemente en la revista cientĆ­fica Science Advances.

 

La investigación se ha convertido en la primera en utilizar datos humanos para cuantificar la velocidad de los procesos moleculares de esa enfermedad neurodegenerativa y, eventualmente, se tiene como objetivo el lograr diseñar tratamientos efectivos.

 

Los investigadores mencionan:

ā€œEl descubrimiento tambiĆ©n altera la teorĆ­a de que se forman grumos en un lugar del cerebro que desencadenan una reacción en cadena en otras Ć”reas; un patrón que se observa en los ratones. Esa propagación puede ocurrir, pero no es el principal impulsorā€.

 

 

Georg Meisl, quĆ­mico de la Universidad de Cambridge y autor principal del artĆ­culo, menciona al respecto:

ā€œSe unieron 2 cosas que realmente hicieron posible este trabajo:

Una, fueron datos muy detallados obtenidos por PET (TomografĆ­a por Emisión de Positrones) y varios conjuntos de datos que hemos reunido, y la otra son modelos matemĆ”ticos que hemos desarrollado en los Ćŗltimos 10 aƱosā€.

Los cientƭficos seƱalaron:

ā€œSe utilizaron cerca de 400 muestras cerebrales post mortem de enfermos de Alzheimer, asĆ­ como 100 PET de personas que viven con la enfermedad para rastrear la acumulacion de tau, una de las dos proteĆ­nas clave implicadas en la afecciónā€.

 

Entre las caracterƭsticas de la enfermedad de Alzheimer, se suele observar que tau y otra proteƭna llamada beta amiloide se acumulan en nudos y placas (conocidos ambos como agregados) que matan las cƩlulas cerebrales y encogen el cerebro.

 

Por lo que este proceso suele traducirse como pƩrdida de memoria, cambios de personalidad e incapacidad para realizar funciones cotidianas.

Actualmente se estima que aproximadamente 44 millones de personas alrededor del planeta presenta esta enfermedad.

 

En investigaciones anteriores, llevadas a cabo principalmente en animales, investigadores sugerían que los agregados se forman en una región y luego se diseminan por todo el cerebro, de forma similar a como se extiende el cÔncer.

El reciente estudio señala que, si bien esa propagación puede ocurrir, de hecho, no es el principal motor del avance de la enfermedad.

 

Meisl aƱade:

ā€œUna vez que se tienen esas semillas, pedacitos de agregados en el cerebro, ellas simplemente se multiplican y ese proceso controla la velocidad de propagación.

El estudio pudo determinar que los agregados demoran unos 5 aƱos en duplicar su cantidad. Esa cifra es alentadora, porque muestra que las neuronas cerebrales de por sĆ­ son buenas para contrarrestar a los agregadosā€.

 

El grado de la enfermedad de Alzheimer suele medirse acorde a la denominada “Escala Braak“.

El equipo encontró que lleva unos 35 años avanzar desde la etapa tres, cuando comienzan a aparecer síntomas leves, a la etapa 6, que es la mÔs avanzada.

Si los agregados se duplican aproximadamente en cinco aƱos, entonces en 35 aƱos se habrĆ­an multiplicado por 128. Ese crecimiento exponencial “explica por quĆ© la enfermedad demora tanto en desarrollarse y luego la persona se deteriora rĆ”pidamente”.

 

Haciendo uso del mismo mƩtodo, el grupo tambiƩn intenta investigar la demencia y las lesiones traumƔticas cerebrales.

Sara Imarisio, del instituto Alzheimer’s Research UK, comenta:

ā€œTau es una proteĆ­na culpable de numerosos tipos de demencia y tendrĆ­a sentido explorar cómo se expande en enfermedades como la demencia frontotemporal.

Esperamos que Ć©ste y otros estudios similares ayuden al desarrollo de futuros tratamientos que se dirijan a la tau, de modo que (ellos) tengan una mejor oportunidad de enlentecer el proceso de la enfermedad y sean beneficiosos para las personas que padecen demencia”.

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